جریان

Jump - طبیعی Resilience Reverses استرس

پاسخ Compensatory Shields Mice از مطالعات افسردگی مانند Behaviors تحت حمایت NIH ( NIH )

۱۷ آوریل ۲۰۱۴ آزادی مطبوعات

دانشمندان نسبت به رفتار افسردگی مانند موش در داخل نورون‌های مدار پاداش مغز و به طور تجربی آن را برعکس کرده‌اند - اما یک پیچش وجود دارد .

به جای سرکوب آن ، محققانی که توسط موسسه ملی بهداشت سرمایه‌گذاری شده‌اند ، فعالیت نورونی فراری را حتی بیشتر افزایش دادند و در نهایت منجر به واکنش self برای جبران خسارت شدند . زمانی که تعادل الکتریکی برقرار شد ، دیگر حیوانات مستعد پس از تجربیات پر استرس اجتماعی ، دیگر مستعد پس گرفتن ، اضطراب و بی‌حال شدن نبودند .

Ming هان (Hu هان ) ، دکترای خود از دانشکده پزشکی Icahn در کوه سینا ، شهر نیویورک ، grantee موسسه ملی بهداشت روانی ( NIMH ) و رهبر تیم تحقیقاتی گفت : " در کمال تعجب ، نورون‌ها در این مدار ، خود تنظیمی خود را ، مکانیسم خودکار انعطاف‌پذیری طبیعی خود را تغییر می‌دهند . "

هان و همکاران در ۱۸ آوریل ۲۰۱۴ در مجله ساینس منتشر کردند .

توماس R ، مدیر عامل NIMH ، گفت : " وقتی به پایین رازی می‌رسیم که بیش از یک دهه است زمین را گیج کرده‌است ، این داستان یک چرخش غیر منتظره‌ای را می‌طلبد که ممکن است سرنخ‌هایی به داروهای ضد افسردگی آینده بدهد که از طریق این مکانیزم resilience متناقض عمل می‌کنند . Insel ، M.D.

پیش از این مطالعه جدید ، محققان به فشار اجتماعی بر روی و خارج کردن با استفاده از پالس‌های نوری برای دستکاری در نرخ‌های تیراندازی به سلول‌های عصبی مصنوعی در موش‌های مهندسی ژنتیک تغییر یافته بودند . اما آن‌ها نمی‌دانستند که ارتجاعی در سطح سلولی چگونه عمل می‌کند .

برای پیدا کردن آن‌ها ، آن‌ها بر رویداده‌ای الکتریکی در سلول‌های مدار پاداش موش‌هایی که در معرض یک عامل استرس اجتماعی قرار دارند ، تمرکز کردند . برخی از موش‌ها که تجربه مکرر با یک حیوان غالب را تجربه می‌کنند بدون آسیب ظاهر می‌شوند در حالی که برخی دیگر رفتارهای افسردگی مانند را ایجاد می‌کنند .

نورون‌ها که پیام‌رسان را ترشح می‌کنند ، دوپامین را از یک مرکز مدار پاداش به نام ناحیه شکمی ( vta ) ترشح می‌کنند که در موش‌های حساس به طور غیر عادی فعالیت می‌کنند . این فعالیت اضافی توسط یک جریان الکتریکی برانگیزاننده تحریک می‌شود که باعث اخراج سلول می‌شود . هان و همکاران از کشف این نکته متعجب شدند که این جریان برانگیزاننده حتی در موش‌های مقاوم به استرس ، حتی اگر از فعالیت دوپامین و رفتارهای مرتبط با افسردگی نجات پیدا کند ، بیشتر است . با این حال ، نورون‌ها این موش‌های مقاوم همچنین افزایش همزمان در جریان‌های کانال پتاسیم مهاری را نشان دادند .

این امر محققان را بر آن داشت که فرض کنند که در حیوانات انعطاف‌پذیر ، جریان excitatory فراری می‌تواند باعث افزایش جریان مهاری در یک مکانیزم خود تعادل شود که منجر به رفتارهای mood می‌شود . با این منطق ، شاید موش مستعد به افزایش در جریان‌های تحریکی نیاز داشت تا جریان‌های compensatory خود را فعال کند .

برای آزمایش این مساله ، تیم (هان ) به طور مکرر در عرض پنج روز the موش‌های حساس را با دارویی که به افزایش جریان excitatory معروف است ، القا کرد . همان طور که فرض شد ، حیوانات برگشت عمیق در رفتارها و تاثیرات ضد افسردگی را نشان دادند - آن‌ها بیشتر معاشرت کردند و دندان شیرین موش آن‌ها برگشت .

در سطح سلولی ، این افزایش با افزایش قابل‌توجه در هر دو جریان برانگیزاننده و بازدارنده ، منجر به فعالیت عصبی نرمال شده همراه شد . دارویی که موش‌ها دریافت کردند ، lamotrigine ، از نظر بالینی به عنوان یک پایدارساز برای درمان افسردگی قطبی مورد استفاده قرار می‌گیرد - و محققان ممکن است مکانیسم عمل خود را کشف کنند .

منبع سایت