با استفاده از روش‌های تحلیلی جدید بر روی نمونه‌های تک و چند سلولی , محققان دریافتند که ژن app که پروتئین آمیلوئید بتا را که بیماری آلزایمر را تعریف می‌کند , منجر به ایجاد تنوع ژنی در نورون‌ها - - ایجاد یک موزاییک ژنومی شده‌است . فرآیند نیاز به نسخه‌برداری معکوس و انتقال مجدد انواع دوباره به ژنوم اصلی , ایجاد تغییرات توالی dna دایمی در طرح اولیه dna سلول است .
جرالد چون یکی از نویسندگان ارشد این مقاله و استاد و نایب‌رئیس ارشد کشف دارو در بانک دولتی پاکستان می‌گوید : " ما از روش‌های جدیدی برای مطالعه ژن app استفاده کردیم که به پلاک‌های آمیلوئیدی منجر می‌شود که نشانه مرضی بیماری است. " نوترکیبی ژن به عنوان یک فرآیند طبیعی برای مغز و یک مشکل در بیماری آلزایمر کشف شد . "
در مقایسه با نمونه‌های مغز طبیعی , صددرصد نمونه‌های مغز بیماری آلزایمر حاوی بیش از حد تنوع ژنی هستند . در میان این تغییرات غنی از آلزایمر , دانشمندان تغییرات تک نوکلئوتیدی مشابه با جهش‌های شناخته‌شده در بیماری آلزایمر فامیلی را شناسایی کردند . با وجود این که در یک الگوی موزاییک مشاهده شد , انواع برنامه‌های مشابه در رایج‌ترین نوع بیماری آلزایمر مشاهده شد که بیشتر نوترکیبی ژنی را در نورون‌ها به بیماری مرتبط می‌سازد .
چون " اگر dna را به عنوان زبانی تصور کنیم که هر سلول برای سخن گفتن استفاده می‌کند , متوجه شدیم که در نورون‌ها تنها یک کلمه ممکن است هزاران کلمه جدید و ناشناخته را تولید کند . این کمی شبیه کد سری است که در زبان طبیعی ما تعبیه شده‌است . کد سری در مغز سالم به کار می‌رود اما به نظر می‌رسد در بیماری آلزایمر اختلال ایجاد می‌کند . "
بیماری آلزایمر کوتاه‌مدت کشف شد
دانشمندان دریافتند که فرآیند نوترکیبی ژن نیازمند یک آنزیم به نام رونوشت‌بردار معکوس است, همان نوع آنزیم که از آن برای آلوده کردن سلول‌ها استفاده می‌کند . اگرچه هیچ مدرک پزشکی وجود ندارد که بیماری آلزایمر موجب بیماری آلزایمر می‌شود , درمان‌های ضد ویروسی تایید شده fda برای hiv , ممکن است قادر به توقف فرآیند نوترکیبی بوده و می‌تواند به عنوان یک درمان جدید برای بیماری آلزایمر بررسی شود . دانشمندان به فقدان نسبی بیماری آلزایمر در بیماران مبتلا به hiv در داروهای ضد ویروسی , حمایت از این امکان اشاره کردند .
چون چنین مطالعاتی ممکن است برای جمعیت‌های با ریسک بالا مانند افراد با اشکال ژنتیکی نادر آلزایمر ارزشمند باشد . "
او می‌افزاید : " رونوشت‌بردار معکوس یک آنزیم مستعد خطا است - یعنی این که اشتباه‌ات زیادی مرتکب می‌شود . این امر به توضیح اینکه چرا نسخه‌های ژن app در بیماری آلزایمر دقیق نیستند و چگونه تنوع dna در نورون‌ها ایجاد می‌شود , کمک می‌کند . "
توضیحی برای عقب‌نشینی اخیر دادگاه
فرضیه تجمعات آمیلوئیدی , یا نظریه‌ای که تجمع پروتئینی بنام بتا آمیلوئید در مغز باعث بیماری آلزایمر می‌شود , تحقیقات آلزایمر را به روز انداخته‌است . با این حال , تیمارهایی که بتا آمیلوئید را هدف قرار می‌دهند در آزمایش‌های بالینی شکست می‌خورند . یافته‌های امروز یک پاسخ بالقوه به این راز می‌دهند .
منبع سایت علم روز
حمایت اجتماعی مردم